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L’Œdème aigu du poumon (OAP) c’est quoi ?

Cette détresse respiratoire (dyspnée) aigüe due à une insuffisance cardiaque gauche (ventriculaire) est une URGENCE VITALE – ou Urgence Absolue. Elle doit être détectée et traitée SANS DÉLAI, sous peine d’engager le pronostic vital du patient.

Les causes :

Le plus souvent, l’étiologie d’un OAP est une insuffisance ventriculaire. Mais on retrouve d’autres causes telles qu’une poussée hypertensive systémique, une hypervolémie. Plus rarement, mais à ne pas négliger, la soumission à des agents infectieux (virus de la grippe, par exemple, le triste H5N1) ou encore l’inhalation d’un toxique. Le mécanisme: L’insuffisance ventriculaire (ou insuffisance cardiaque gauche) provoque des anomalies au niveau de la circulation sanguine, et, pour le cas qui nous intéresse, au niveau de la “petite circulation”, c’est-à-dire la circulation sanguine pulmonaire. Cette insuffisance ou cette défaillance cardiaque entraîne un défaut de débit sanguin, et, in extenso une augmentation de la pression sanguine intravasculaire. Il en résulte une fuite du plasma vers les alvéoles pulmonaires. Celles-ci s’inondent, n’étant de fait plus capable d’assurer l’échange gazeux O2-CO2. Le patient se noie de l’intérieur.

Les signes:

Chez une personne présentant un OAP, les signes surviennent brutalement, sans prodromes (signes avant-coureurs), par un essoufflement intense, une toux pouvant s’accompagner d’expectorations mousseuses rosées – attention, ce n’est pas systématique ! – et des crépitements expiratoires caractéristiques. On verra aussi des turgescences jugulaires, ainsi qu’un balancement thoraco-abdominal ou des tirages sterno-cléïdo-mastoïdiens. Une tachycardie (augmentation significative de la fréquence cardiaque > 100/110 bpm, voire plus) accompagne le tableau clinique.

NB: il peut y avoir des signes avant-coureurs (essoufflement progressif à l’effort ou au repos) dans le cas d’un oedème subaigu en fonction de l’évolution plus ou moins rapide de l’insuffisance ventriculaire.

Conduite a tenir:

Respecter la position adoptée spontanément par la victime (le plus souvent debout: orthopnée) ou assis. Sans antécédents de BPCO ou d’IRC, administrer de l’oxygène au masque HC à raison de 12 à 15 l/minute. Surveiller la SpO2 et rassurer la victime. Demander un renfort SMUR sans délai lors de la transmission du bilan à la régulation du SAMU-Centre 15. Le traitement in situ sera alors d’administrer par intraveineuse des diurétiques dont le chef de file, le Furosémide (en France, son nom commercial est Lasilix®) est le plus couramment utilisé. Le but est d’éliminer un maximum de liquide des alvéoles pulmonaires via le système urinaire. Une fois le patient techniqué et l’évacuation médicalisée, un ECG, un bilan sanguin avec GDS et une échographie permettront de confirmer le diagnostic posé en pré-hospitalier.

Infos :

L’analyse des gaz du sang (GDS) montrera une diminution significative à la fois de l’O2 et du CO2. L’ECG quant à lui mettra en évidence une tachycardie accompagnée de troubles du rythme sinusal (pouvant être à l’origine de l’OAP). L’échographie associée à un Doppler permet de montrer l’existence d’un trouble cardiaque et de préciser quantitativement les pressions à l’intérieur de la “petite circulation” – la circulation pulmonaire.

En définitive, le traitement de l’OAP sera le traitement du facteur déclenchant: insuffisance cardiaque, HTA…

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